Диагноз пти что это такое

Содержание
  1. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — Симптомы, Диагноз, Лечение
  2. Диагноз пти что это такое
  3. Диагноз пти что это такое
  4. Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
  5. Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:
  6. Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)
  7. Диагностика
  8. А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.
  9. Лечение
  10. Пищевые токсикоинфекции. Лекция по синдромной патологии
  11. История болезни – пищевая токсикоинфекция, ПТИ
  12. СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  13. Пищевые токсикоинфекции – определение, актуальность, лечение
  14. Характеристика возбудителей.
  15. Основные проявления эпидемического процесса.
  16. Патогенез.
  17. Клиника.
  18. Диагностика.
  19. Лечение.
  20. Смотрите также
  21. Советуем почитать:
  22. История Болезни Лакунарная Ангина Ребенок 4 Года

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — Симптомы, Диагноз, Лечение

Диагноз пти что это такое

Диагноз пти что это такое

Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:

  • _семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
  • _семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
  • _семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
  • _семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
  • _семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Эпидемиология

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации ПТИ, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолит ческая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после

употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязнями руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus — в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. ПТИ — это болезни «грязной пищи» (Васильев В.С., 2001). Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиро морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года. Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением,транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение =современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:

  • _инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
  • _вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости  просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Клиническая картина

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)

  • По распространённости поражения:

G гастритический вариант;

G гастроэнтеритический вариант;

G гастроэнтероколитический вариант.

G лёгкое;

G среднетяжёлое;

G тяжёлое.

G неосложнённая;

G осложнённая ПТИ.

Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов,тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов

окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахирдия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёло осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохон-

дриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание

начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:

  • _острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь

слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и

содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия,анаэробный сепсис, ИТШ;

  • _холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
  • _развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи итш с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой ПТИ свойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Малоизученная группа ПТИ — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения

  • ИТШ.
  • Регионарные расстройства кровообращения:

G коронарного (инфаркт миокарда);

G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);

G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Диагностика

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов

Анализ мочи Протеинурия

Гематокрит Повышение

Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия

Кислотно-основное состояние(при обезвоживании) Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях — декомпенсированный

Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка

Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и

антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе

Серологическое исследование в парных сыворотках РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условно- патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз

устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ темпера- тура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможновозникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в период стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в ложении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщи-

ны 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы♠ подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от ПТИ, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота,понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.

Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомапредшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёмотравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея,брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и

преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Пример формулировки диагноза

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.

Лечение

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд,

сырых овощей и фруктов.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

  • _глюкосолан (оралит);
  • _цитроглюкосолан;
  • _регидрон♠ и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч(достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например,

Больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера♠, 5% раствор глюкозы♠, растворы нормасоль, мафусол♠.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.

Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

Медикаментозная терапия

  • Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Dermatoli — 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.
  • Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).
  • Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта♠ по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
  • Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
  • Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в

день.

  • Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.
  • Пробиотики: аципол♠, линекс♠, ацилакт♠, бифидумбактерин-форте♠, флорин форте♠, пробифор♠.
  • Ферменты: ораза♠, панкреатин, абомин♠.
  • При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан⊗ (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс♠ (по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Прогноз

Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.

Осложнения

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Пищевые токсикоинфекции. Лекция по синдромной патологии

Калужский базовый медицинский колледж Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — это обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетании синдрома интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней 1. Сальмонеллы 2. Шигеллы 3. Энтерококки 4. Энтеротоксические штаммы стафилококка и стрептококка Условно патогенные бактерии широко распространены в определенной среде и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов, как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсилогичность и т.д.) так и макроорганизма (снижение сопротивляемости организма, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.) Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезами, стафилококковыми ангинами и др.) и животные, болеющие маститами (коровы, овцы и т.д.). Эпидемиологическую опасность представляют как больные клиническими формами, так и бактериовыделители. Возбудители других ПТИ выделяются из людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде старых водоемов, на овощах и корнеплодах. Путь заражения алиментарный Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители распространяются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать в виде, как спорадических случаев, так и вспышек, оперстируются в течение года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. Эти микроорганизмы продуцируют токсины, как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в ЖКТ образуются дополнительные токсины. Действие токсинов вызывает: — Местным изменением со стороны ЖКТ (восполительный процесс, извращение моторики ЖКТ, изменение различных биологических веществ) -Общетоксический синдром: головная боль, гипертермия, нарушение деятельности сердечной сосудистой и нервной системы. Иммунитета после перенесенных ПТИ нет. Картина выраженного гастроэнтероколлита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Клиника: 1- Короткий инкубационный период 2- Острое начало, бурное развитие заболевания 3- Тошнота, рвота 4- Режущие боли в животе, схваткообразного характера 5- Диареи, м.ж. кровянистый стул 6- Адинамия, головокружение, судороги 7- В тяжелых случаях коллапс 8- Фебрильная температура 1. клиники 2. эпидемиологического анамнеза 3. лабораторных исследований Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с холерой, отравлениями солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, фосфорорганическими веществами. 1) Промывание желудка наиболее эффективно, но в первые часы заболевания(0,1% р-ром перманганата калия или 2% р-ром бикарбоната натрия) 2) внутривенное введение солевых р-ров: трисоль, дисоль, квартасоль и т.д. 3) а/б терапия (левомицетин) 4) лечебное питание: устранение продуктов, способных оказывать раздражающее действие на ЖКТ. 5) Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показаны: колибактерин, лактобактерин, бифелак, бифедум бактерин Благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложнений. — Санитарный контроль на пищевых предприятиях, на молочных фермах и т.д. Специфическая профилактика не разработана

Читайте также обзор острых инфекционных заболеваний (шпаргалки)

13 февраля 2011, 15:17

История болезни – пищевая токсикоинфекция, ПТИ

Подробности

Клинический диагноз:

Основное заболевание:

Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии, гастроэнтеритическая форма, среднетяжелого течения.

Сопутствующие заболевания:

Хронический эрозивный гастрит, стадия обострения.

I. Паспортная часть

1. Фамилия, имя, отчество – С.

2. Пол – мужской

3. Возраст – 23 года

4. Постоянное место жительства – Москва

5. Профессия – менеджер

7. Дата курации – 20 декабря 2010 г.

6. Дата поступления – 16 декабря 2010 г.

II. Жалобы на момент курации

На ноющие боли в эпигастрии, задержку стула в течение трех дней.

III. История настоящего заболевания (аnamnesis morbi)

С 1997 года больной испытывает ноющие боли в эпигастрии после приема пряной, острой, кислой пищи, был поставлен диагноз хронический гастрит, проводилось лечение с эффектом.

9 декабря 2010 года, на следующий день после ужина в ресторане, стул у больного стал жидким и участился до 5 раз в сутки. Принимал Имодиум с незначительным эффектом. 16 декабря возникла в боль в эпигастрии, температура тела поднялась до 39 С0, выраженное общее недомогание. Больной вызвал бригаду СП и был госпитализирован в ЦКБ УД Президента РФ, где был поставлен диагноз пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма, проводилось лечение: в/в трисоль 1400 мл; внутрь: регидрон; энтеродез; эрсефурил; мезим форте. В результате общее состояние улучшилось, однако, в течение последующих трех дней у больного не было стула, сохранились боли в эпигастрии, постоянная субфебрильная лихорадка.

Эпидемиологический анамнез:

По профессии менеджер, работает в офисе. Проживает в г. Москве, жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Возникновение заболевания связывает с употреблением копченого тунца в ресторане вечером 8 декабря. Окружающие данное блюдо не употребляли, заболевших нет.

Выезды за пределы места проживания: с 9 по 14 декабря 2010 г. совершал деловую поездку в г. Прага, Чехия, питался в ресторанах.

Поездки в страны с тропическим климатом: с 25 июля по 12 августа 2009 г. был на отдыхе в республике Доминикана; с 10 по 20 августа 2010 г. отдыхал на Мальдивских островах.

Наличие парентеральных манипуляций медицинского и немедицинского характера за последние 6 месяцев отрицает.

IV. История жизни (аnamnesis vitae)

Рос и развивался нормально. Наследственность не отягощена.

Перенесенные болезни: в 1992 г. перенес черепно-мозговую травму, в 1994 г. – травма мениска, в 2003 г. – перелом кисти.

Условия труда и быта: профессиональных вредностей не испытывает, живет один в отдельной 2-х-комнатной квартире со всеми удобствами.

Вредные привычки: курит в течение 10 лет, по 0,5 пачки в день; принимает по 100 г виски примерно 2 раза в месяц.

Аллергологический анамнез: аллергическая реакция на шерсть животных по типу отека Квинке; на Тавегил – по типу крапивницы.

V. Настоящее состояние (status praesens)

ОБЩИЙ ОСМОТР

Общее состояние – средней тяжести. Температура тела – 36,3ОС. Телосложение – нормостеническое, рост – 187 см, масса тела – 82 кг.

Кожные покровы чистые, розового цвета, влажные, тургор сохранен, оволосение по мужскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отложение равномерное. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-мышечная система: мышцы развиты удовлетворительно, симметрично; кости не деформированы, безболезненны при ощупывании и поколачивании; суставы не изменены, безболезненны.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Грудная клетка нормостеническая, над- и подключичные ямки выполнены, ключицы и лопатки выступают умеренно, межреберные промежутки умеренной ширины, эпигастральный угол прямой, косонисходящий ход реберных дуг, межреберные промежутки умеренные, соотношение переднезаднего и бокового размеров – 1:2. Грудная клетка симметричная, искривления позвоночника нет.

Окружность грудной клетки при спокойном дыхании – 87 см, при глубоком вдохе – 85 см, при максимальном выдохе – 85 см.

Дыхание брюшного типа, отставания одной из половин грудной клетки при дыхании нет. Число дыханий – 16 в минуту в покое. Дыхание глубокое, ритмичное, вдох равен выдоху.

П А Л Ь П А Ц И Я

Грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание проводится одинаково на симметричные участки грудной клетки.

П Е Р К У С С И Я

Сравнительная перкуссия: на симметричных участках грудной клетки определяется одинаковый ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия

Верхняя граница легких:

справа

слева

высота стояния верхушек спереди

на 3 см выше ключицы

на 3 см выше ключицы

высота стояния верхушек сзади

на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига

6 см

6 см

Нижняя граница легких:

lin. parasternalis

YI межреберье

lin. mediaclavicularis

YI ребро

lin. axillaris ant.

YII ребро

YII ребро

lin. axillaris med.

VIII ребро

VIII ребро

lin. axillaris post.

IХ ребро

IХ ребро

lin. scapularis

X ребро

X ребро

lin. paravertebralis

остистый отросток

XI грудного позвонка

остистый отросток

XI грудного позвонка

Экскурсия нижнего края легких

lin. axillaris post.

6 см

6 см

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Основные дыхательные шумы: на симметричных участках грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание.

Побочные дыхательные шумы: не выслушиваются.

Бронхофония определяется одинаковой с обеих сторон на симметричных участках грудной клетки.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Осмотр шеи: без особенностей.

Осмотр области сердца: сердечного горба нет, верхушечный толчок, сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются.

П А Л Ь П А Ц И Я

Верхушечный толчок определяется в V межреберье слева, на расстоянии 2 см от lin. mediaclavicularis, ширина – 2 см, сила и высота умеренные.

Сердечный толчок не определяется.

Эпигастральная пульсация определяется при пальпации под мечевидным отростком. Пульсации брюшной аорты пальпаторно не определяется.

Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется. Пальпаторной болезненности в прекардиальной области нет.

П Е Р К У С С И Я

Относительная тупость сердца.

Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю грудины, левая – на 2 см влево от lin. mediaclavicularis, верхняя – на уровне III ребра.

Поперечник относительной тупости сердца – 12 см, ширина сосудистого пучка – 5 см, конфигурация сердца – нормальная.

Абсолютная тупость сердца.

Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины, левая – на 1 см влево от lin. mediaclavicularis, верхняя – на уровне IV ребра.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Тоны сердца ритмичные, число сердечных сокращений – 78 в 1 минуту. I тон умеренный, раздвоения нет. Акцента II тона нет. Дополнительные тоны не выслушиваются.

Шумы не выслушиваются.

И С С Л Е Д О В А Н И Е С О С У Д О В

Исследование артерий. Пульсации аорты в яремной ямке не определяется.

Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 74 в 1 минуту.

Артериальное давление – 120/80 мм рт ст.

Исследование вен. Вены на стопах и голенях расширены с обеих сторон.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

Аппетит сохранен, отвращения к каким-либо продуктам нет.

Стул оформленный, коричневого цвета, нерегулярный с задержкой в течение трех суток.

О С М О Т Р

Полость рта санирована. Язык розового цвета, влажный, не обложен. Десны, мягкое, твердое небо чистые, розового цвета.

Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания; видимой перистальтики, венозных коллатералей нет. Окружность живота на уровне пупка – 85 см.

П Е Р К У С С И Я

Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук.

П А Л Ь П А Ц И Я

Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий, болезненный в эпигастрии, расхождения прямых мышц, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотноватого цилиндра, диаметром 3 см с ровной поверхностью, безболезненно смещается, не урчит. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде мягкого эластического цилиндра, диметром 3 см, с ровной поверхностью, безболезненна, легко смещается, урчит при пальпации. Восходящая, нисходящая ободочная кишка, привратник не пальпируются.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

На всей поверхности живота выслушивается живая перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 сек.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет

О С М О Т Р

Выбухания в правом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

П Е Р К У С С И Я

Границы печени по Курлову:

Верхняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии – на уровне V межреберья.

Нижняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединно-ключичной линии – на уровне реберной дуги,

по срединной линии – на середине расстояния от мечевидного отростка до пупка

по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

Симптом Ортнера отрицательный.

П А Л Ь П А Ц И Я

Край печени пальпируется по правой срединно-ключичной линии на уровне реберной дуги, закруглен, мягкий, безболезненный.

Пальпируемая часть передней поверхности печени гладкая.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии – 10 см,

по передней срединной линии – 9 см,

по левой реберной дуге – 8 см

Желчный пузырь не пальпируется. Симпты Кера, Мюсси, Лепене – отрицательны.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Шума трения брюшины в области правого подреберья нет.

СЕЛЕЗЕНКА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

П Е Р К У С С И Я

Продольный размер селезенки по ходу X ребра – 6 см,

поперечный размер селезенки – 4 см.

А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

Шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

П А Л Ь П А Ц И Я

Поджелудочная железа не пальпируется.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Припухлости, выбухания, гиперемии кожи, асимметрии поясничной и надлобковой области нет.

П Е Р К У С С И Я

Поясничная область: симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

П А Л Ь П А Ц И Я

Почки: не пальпируются.

Мочевой пузырь: не пальпируется.

Болезненности при пальпации по ходу мочеточника и в реберно-позвоночной точке не определяются.

ГЛАЗА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Кожа век не изменена. Конъюнктива век и переходных складок бледно-розового цвета, гладкая, блестящая. Положение глазного яблока в орбите правильное, размер обычный, форма шаровидная, движения в полном объеме, безболезненные. Конвергенция симметрична. Конъюнктива глазного яблока прозрачная, блестящая. Зрение бинокулярное.

ЛОР-ОРГАНЫ

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Нос: форма носа не изменена, носовое дыхание свободное, отделяемого нет. Пальпация передних и нижних стенок лобных пазух, мест выхода I и II ветвей тройничного нерва, передней стенки верхнечелюстной пазухи безболезненна.

Ротоглотка: дёсны розового цвета, не кровоточат. Слизистые оболочки полости рта и глотки розового цвета, без высыпаний. Зев симметричен, миндалины не выступают из-под передних дужек

Гортань: в области гортани деформации нет. Голос – охриплости, афонии нет.

Слизистые ротоглотки чистые, влажные, розового цвета.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Ж А Л О Б Ы

Жалоб нет.

О С М О Т Р

Сознание не нарушено, ориентирован в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранен.

Грубой неврологической симптоматики: диплопии, асимметрии носогубных складок, расстройства глотания, девиации языка не выявляется. Менингеальных симптомов нет, в позе Ромберга устойчив, изменения тонуса и симметрии мышц нет.

Чувствительность сохранена.

VI. Обоснование предварительного диагноза, дифференциальный диагноз

Предварительный диагноз:

Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма.

Диагноз поставлен на основании:

– данных анамнеза заболевания: потребление пищи в месте общественного питания; внезапное начало болезни, предположительный инкубационный период около 8 часов; проявления в виде жидкого стула до 5 раз в сутки, болей в эпигастрии, лихорадки постоянного характера; купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии;

– данных физического обследования: болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Дифференциальный диагноз:

Необходимо проводить дифференциальный диагноз внутри группы острых кишечных инфекций и с неинфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

От холеры заболевание отличает отсутствие признаков выраженного обезвоживания, урчания и переливания в животе, а также купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии.

От гастроэнтеритической формы сальмонеллеза заболевание отличает характер стула (нет зеленоватого оттенка, зловонного запаха), его невысокое для данной инфекции учащение.

От острой дизентерии заболевание отличает отсутствие признаков преимущественного поражения дистальных отделов толстой кишки: болей внизу живота, болезненности, уплотнения при пальпации по ходу сигмовидной кишки; также заболевание отличает менее выраженная интоксикация.

От ботулизма заболевание отличает отсутствие назофарингеальных, офтальмоплегических и других неврологических расстройств, длительный диарейный синдром.

От ротавирусного гастроэнтерита заболевание отличает отсутствие поражения ротоглотки в виде в виде зернистости ее задней стенки и мягкого неба, отечности.

От энтеровирусной ОКИ заболевание отличает отсутствие внекишечных проявлений в виде кожной сыпи, лимфаденопатии, поражения нервной системы.

От брюшного тифа и паратифозных инфекций заболевание отличает отсутствие выраженной лихорадки, головной боли, бреда, увеличения печени и селезенки, кожной сыпи.

От пищевой интоксикации заболевание отличает наличие стойкого повышения температуры тела.

От манифестации хронических неспецифических заболеваний толстой кишки заболевание отличает купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии.

План дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования, консультаций узких специалистов:

1. Клинический анализ крови.

2. Биохимический анализ крови.

3. Клинический анализ мочи.

4. Клинический анализ кала

5. ЭКГ

6. Бактериологический анализ кала на бактерии кишечной группы

7. Консультация гастроэнтеролога.

План дальнейшего лечения и его обоснование:

Больному проводилась коррекция водно-электролитного баланса и дезинтоксикационная терапия с эффектом. На данном этапе лечения необходимо обеспечить больному покой и создать условия для восстановления нормальной работы желудочно-кишечного тракта и баланса кишечной микрофлоры.

1. Режим полупостельный, полубокс.

2. Диета: стол №2, предусматривающий механическое и химическое щажение слизистой оболочки кишечника.

3. Для восстановления баланса кишечной микрофлоры назначается эубиотик: Аципол по 1 капс. 4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи в течение 7 дней

VII. Результаты анализов и обследований больного

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (17.12.2010 г.)

Показатель

Результат исследования

Норма

СОЭ

3 мм/час

0-20 мм/час

Гематокрит

45,5 %

33-43,5 %

Гемоглобин

157 г/л

112 – 152 г/л

Эритроциты

4,86 × 1012/л

3.5-5.0 × 1012/л

Тромбоциты

324 × 109/л

150,0-400,0 × 109/л

Лейкоциты:

5,5 × 109/л

4,0-10,5 × 109/л

Нейтрофилы, %

40 %

47-72 %

Нейтрофилы, абс.

2,2 × 109/л

1.3–6.7 × 109/л

палочкоядерные, %

1 %

1-6 %

сегментоядерные,%

39 %

40-60 %

Эозинофилы

1 %

1-5 %

Эозинофилы, абс.

0,055 × 109/л

0.0–0.3 × 109/л

Базофилы

0 %

0-1 %

Моноциты

13 %

1-6 %

Моноциты, абс.

0,72 × 109/л

0-0,8 × 109/л

Лимфоциты

46 %

28-42%

Лимфоциты, абс.

2,53 × 109/л

2,1-2,8 × 109/л

MCV

93,6 фл

80-96 фл

RDW

13,8 %

12-15 %

MCHC

345 г/л

324-368 г/л

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (17.12.2010 г.)

Показатель

Результат исследования

Нормальные показатели

Глюкоза

4,44

3,9-5,5 ммоль/л

Общий белок

69,9

57-82 г/л

Мочевина

5,6

2,5-8,3 ммоль/л

Креатинин

99,9

55-115 мкмоль/л

Калий

4,67

3,5-5,0 ммоль/л

Натрий

140,1

135-145 ммоль/л

КФК

88,3

32-294 ед/л

МВ-КФК

35,4

0-24 ед/л

АСТ

38,5

0-40 МЕ

АЛТ

33,8

0-40 МЕ

Щел. фосфотаза

79,3

0-120 МЕ

Г-ГТ

98,6

0-50 МЕ

Амилаза

35,2

0-118 МЕ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ (17.12.2010 г.)

Показатель

Результат исследования

Норма

Относительная плотность

1025

1008-1025

pH

5

4,5-8,0

Белок

210 мг/л

нет

Глюкоза

нет

нет

Кровь

нет

нет

Билирубин

17 мкмоль/л

нет

Уробилин

норма

 

Кетоны

нет

нет

Нитриты

нет

нет

Лейкоциты

нет

нет

Микроскопически:

 

Эритроциты

единичны в препарате

до 0-1 в п/з

Лейкоциты

3-4 в п/з

до 3-5 в п/з

Цилиндры

не найдены

нет

Клетки почечного эпителия

не найдены

нет

Клетки переходного эпителия

единичны в препарате

единичны в препарате

Бактерии

не найдены

нет

Кристаллы солей

не найдены

нет

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КАЛА (17.12.2010 г.)

Показатель

Результат исследования

Норма

Цвет

коричневый

коричневый – темно-коричневый

Консистенция

мягкий

плотный – мягкий

Форма

неоформленный

оформленный

Слизь

нет

 

Реакция

щелочная

нейтральная – слабо щелочная

Реакция на скрытую кровь

отриц.

отриц.

Микроскопически:

Слизь (микр.)

нет

нет

Клетки цилиндрического эпителия

нет

нет

Лейкоциты

нет

нет

Эритроциты

нет

нет

Нейтральные жиры

нет

нет

Жирные кислоты

нет

нет

Мыла жирных кислот

небольшое кол-во

скудное кол-во

Непереваренные мышечные волокна

нет

нет

Крахмал внутриклеточный

умеренное кол-во

нет – скудное количество

Крахмал внеклеточный

умеренное кол-во

нет – скудное количество

Клетчатка перевариваемая

небольшое кол-во

нет – скудное количество

Клетчатка неперевариваемая

есть

есть/нет

Кристаллы

нет

нет

Яйца гельминтов

нет

нет

Простейшие

нет

нет

    

АНАЛИЗ КАЛА НА КИШЕЧНУЮ ГРУППУ (17.12.2010 г.):

Рост патогенной флоры кишечной группы не выявлен.

ЭКГ (17.12.2010 г.)

Ps 55 уд/мин

PR 183

QRS 82

QT 404

Axis: P 66; QRS 62; T 7.

Заключение: Синусовая брадикардия. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

КОНСУЛЬТАЦИЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА (22.12.2010 г.):

Жалобы: на момент осмотра не предъявляет.

Данные физического обследования: живот мягкий, болезненный в эпигастрии.

Данные ЭГДС: в антральном отделе желудка множественные эрозии.

Диагноз: Хронический эрозивный гастрит, стадия обострения.

Рекомендации:

– диета щадящая;

– Париет по 0,02 г 2 раза/сут в течение 8 дней;

– Вентер по 1 г 4 раза/сут в течение 2 недель;

– Маалокс по 10 мл 3 раза/сут в течение 2 месяцев.

VIII. Проводимое лечение

1. Режим полупостельный, полубокс

2. Диета: стол №2

3. Аципол по 1 капс. 4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи в течение 7 дней.

4. Париет по 0,02 г 2 раза/сут в течение 8 дней.

5. Вентер по 1 г 4 раза/сут в течение 2 недель.

6. Маалокс по 10 мл 3 раза/сут в течение 2 месяцев.

IX. Клиническое наблюдение за больным

21.12.2010: Состояние удовлетворительное. Жалобы на постоянные ноющие боли в эпигастрии. АД 120/80, пульс 75 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Живот мягкий, болезненный в области эпигастрия. Стул оформленный, без примесей слизи и крови. Мочеиспускание в норме.

22.12.2010: Состояние удовлетворительное. Сохраняются жалобы на постоянные ноющие боли в эпигастрии. АД 120/80, пульс 76 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Живот мягкий, болезненный в области эпигастрия. Стул оформленный, без примесей слизи и крови. Мочеиспускание в норме. Проводилась эзофагогастродуоленоскопия.

X. Заключительный диагноз:

Диагноз основного заболевания:

Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии, гастроэнтерическая форма, среднетяжелого течения.

Диагноз сопутствующего заболевания:

Хронический эрозивный гастрит, стадия обострения.

Диагноз основного заболевания поставлен на основании:

– данных анамнеза заболевания: потребление пищи в месте общественного питания; внезапное начало болезни, предположительный инкубационный период около 8 часов; проявления в виде жидкого стула до 5 раз в сутки, болей в эпигастрии, лихорадки постоянного характера; купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии;

– данных физического обследования: болезненность при пальпации в эпигастральной области;

– данных лабораторных исследований: повышенные гематокрит и концентрации гемоглобина в крови указывают на обезвоживание; наличие билирубина в моче, данные клинического анализа кала указывают на кишечную диспепсию; наличие белка в моче, что указывает на вовлечение почек в процесс;

– данных клинического наблюдения: наличие у больного субфебрильной лихорадки постоянного характера.

Сохранение болей в эпигастрии после купирования всех остальных симптомов заболевания позволяет заподозрить, что эти боли являются проявлением не инфекционного процесса, а обострения хронического гастрита, что подтвердил гастроэнтеролог после проведения ЭГДС.

Пищевые токсикоинфекции – определение, актуальность, лечение

Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Актуальность.

Определяется тем, что ПТИ носят преимущественно социальный характер в связи с причинами их развития. Групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевают почти все употреблявшие инфицированный продукт; наличие ПТИ в организованных коллективах; тяжесть течения: вероятность осложнений, обусловленных интоксикацией и обезвоживанием; преобладание среди заболевших детей и лиц пожилого возраста требуют знания основ диагностики и лечения ПТИ.

Характеристика возбудителей.

К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий, способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковые процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio. 

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным — до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др.

Путь распространения инфекции — алиментарный. Среди факторов передачи — твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ это яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез.

При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединение. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, появлению рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Клиника.

Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39°С) происходи т уже в первые часы болезни, а через 12 24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии — тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, юны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллалтоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1 -3 дня.

Диагностика.

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:

  • острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
  • отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
  • короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
  • групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
  • эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пишя При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2—4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I— II степени (потеря массы тела до 3— 6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.

В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез. Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Подобное заболевание возможно и у животных, подробнее здесь.


Смотрите также

Паспортная часть.

1.Фамилия, имя, отчество:

2.Возраст:

3.Пол: женский.

4.Дата поступления в клинику:

5.Профессия и место работы:

6.Место постоянного жительства:

7.Диагноз направившего учреждения: лакунарная ангина (поставлен врачом скорой медицинской помощи), дифтерия? (ЛОР-отделение БСМП им. Н.В. Соловьёва).

8.Диагноз при поступлении: лакунарная ангина средней степени тяжести.

9.Клинический диагноз:

·Основной: первичная лакунарная ангина средней степени тяжести.

·Осложнения основного: нет.

·Сопутствующий: хронический тонзиллит.

Жалобы:

при поступлении на боль в горле при глотании, затруднение дыхания, припухание нёбных миндалин, наличие белесоватого налёта на нёбных миндалинах; повышение температуры до 37,60С, общую слабость, головную боль;

на момент курации на боли в горле при глотании, общую слабость.

Anamnesis morbi: считает себя больной с вечера 20 февраля 1999 года, когда после предшествующего переохлаждения организма у больной появилось чувство саднения в горле, припухание нёбных миндалин, и она самостоятельно обнаружила белесоватый налёт на правой нёбной миндалине. На следующий день утром появилась боль в горле при глотании, затруднение дыхания по типу инспираторной одышки, налёт распространился на обе миндалины, температура поднялась до 37,60С, появилась общая слабость, головная боль. Бригадой скорой медицинской помощи была доставлена в ЛОР-отделение б-цы им. Н.В. Соловьёва, где была заподозрена дифтерия. Больную направили в инфекционную больницу, где её госпитализировали во 2-е отделение. Была проведена антибактериальная, десенсибилизирующая и симптоматическая терапия. Больная отмечает улучшение состояния.

Anamnesis vitae: Перенесённые заболевания: хронический тонзиллит (с 12 лет), зоб II степени (состояла на учёте у эндокринолога до 1996 года). Перенесённые инфекционные заболевания: эпидемический паротит (1983 год), ветряная оспа (1987 год), острые респираторные инфекции (около 1 раза в год), ангины (всего перенесла три, последняя в 1994 году). Операции: аппендэктомия (1995 год). Наличие в анамнезе венерических, психических заболеваний, туберку­леза, вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции отрицает. Больная указывает наличие аллергических реакций типа крапивницы на приём препаратов тиреоидной группы. Гемотрансфузий не было. Привычных интоксикаций нет.

Эпидемиологический анамнез: со слов больной контакт с инфекционными больными отрицает, среди близкого окружения инфекционных заболеваний нет. Ввиду того, что больная страдает хроническим тонзиллитом с 12 лет, можно предположить о её бациллоносительстве.

Status praesens: Общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное.

Телосложение правильное, конституция нормостени­ческая. Температура тела в подмышечной впадине 36,70С.

Кожные покровы бледного цвета, шелушения, расчёсов нет, на лице угревая сыпь. Гнойников, язв на коже нет. Имеется рубец в правой подвздошной области от аппендэктомии. Влажность кожи умеренная, тургор тканей и эластичность кожи сохранены. Ногти, во­лосы без патологических изменений.

Развитие подкожно-жирового слоя умеренное, толщина складки ниже угла лопатки 1,5 см.

Слизистые губ, носа — бледно-розовые, влажные, высыпаний нет, склеры не изменены, иктеричности не наблюдается.

Пальпируются одиночные лимфатические узлы: подчелюст­ные. Размером 1х1,5 см овальной формы, эластичные, чувствительны при пальпации, подвижные, кожа над ними не изменена. Затылочные, околоушные, подподбородочные, шейные, подключичные, над­ключичные, подмышечные, локтевые, паховые и подколенные лимфоузлы не пальпируются.

Мышцы развиты равномерно, тонус слегка снижен, сила уменьшена, болезненность при пальпации отсутствует, уплотнений в мышцах нет.

Форма костей не изменена, болез­ненность при пальпации костей не выявляется. Конфигурация суставов не изменена, кожа над суставами бледная, холодная на ощупь, болезненности при пальпации суставов нет. Движения в суставах активные, в полном объёме.

Дыхательная система:

Носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. Придаточные пазухи носа при пальпации и перкуссии безболезненные, осиплости голоса нет, дыхание свободное. Форма грудной клетки нормостеническая. Над- и подключичные пространства выражены. Грудной тип дыхания. Движения грудной клетки при дыхании рав­номерное, межрёберные промежутки не западают и не выпячиваются. Число дыхательных движений — 18 в минуту. Дыхание глубокое, ритмичное, одышки нет. При пальпации грудной клетки болезненности не обнаружено. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание не ос­лаблено, проводится одинаково с обеих сторон. Тре­ние плевры не определяется. При проведении сравнительной перкуссии над перкути­руемой поверхностью лёгких перкуторный звук ясный, лёгочный, одинаковый с обеих сторон. Топографическая перкуссия без патологических изменений. При аускультации лёгких выявлено везикулярное дыхание над всей иссле­дуемой поверхностью. Хрипов, крепитации и шума трения плевры нет. Бронхофония симметричная, не изме­нена.

Сердечно-сосудистая система:

Артериальный пульс одинаковый на обеих лучевых артериях, 68 в минуту, ритмичный, соответствует частоте сердечных сокращений, удовлетворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление 100 на 60 мм ртутного столба на обеих руках. В области сердца грудная клетка не де­формирована, пульсации не просматривается. Локализованный верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Перкуссия сердца без патологических изменений. При аускультации сердца тоны сердца ясные, ритмичные, сохранены, побочных шумов нет. Частота сердечных сокращений 68 в минуту.

Пищеварительная система:

Язык бледно-розовый, сухой, обложен белым налётом, сосочковый слой выражен. Зубы: кариозных изменений не обнаружено.

2 2 1 2

2 1 2 2

2 2 1 2

2 1 2 2

Десны розовые, плотные, без признаков кровоточивости. Запах изо рта отсутствует.

Живот при исследовании стоя и лёжа обычной конфигурации, симметричный, участвует в дыхании. Видимой на глаз перистальтики и расширенных подкожных вен нет. Кожа живота не изменена. При по­верхностной пальпации напряжения передней брюшной стенки не выявлено, живот мягкий, безболезненный, симптомы раздражения брюшины отрицательные. При глубокой методической пальпации по В.П. Образцову сигмовидная кишка прощупывается в левой подвздошной области в виде гладкого плотноватого тяжа толщиной 2 см, безболезненного, не урчащего, не перистальтирующего, умеренно подвижного; слепая кишка прощупывается в правой подвздошной области в виде гладкого цилиндра, диаметром 2 см, урчащего при надавливании, безболезненного, умеренно подвижного; нисходящая ободочная кишка прощупывается в виде гладкого цилиндра умеренной плотности, толщиной около 2,5 см, не смещаемого, не урчащего и безболезненного; восходящая ободочная кишка пальпируется в виде гладкого, умеренно плотного, не напряжённого цилиндра толщиной 3 см, изредка урчащего, безболезненного, не подвижного; большая кривизна желудка, привратник желудка, поперечная ободочная кишка, конечный отрезок подвздошной кишки не пальпируется. При перкуссии живота выявлен тимпанический желудочно-кишечный перкуторный звук. Жидкости в брюшной полости нет (шум плеска отсутствует, притупления в отлогих местах живота нет). При аускультации слышна перистальтика кишечника, шума тре­ния брюшины не выявлено. Стул регулярный оформленный.

4.Дата поступления в клинику:

5.Профессия и место работы:

6.Место постоянного жительства:

7.Диагноз направившего учреждения: лакунарная ангина (поставлен врачом скорой медицинской помощи), дифтерия? (ЛОР-отделение БСМП им. Н.В. Соловьёва).

8.Диагноз при поступлении: лакунарная ангина средней степени тяжести.

·Основной: первичная лакунарная ангина средней степени тяжести.

·Осложнения основного: нет.

·Сопутствующий: хронический тонзиллит.

при поступлении на боль в горле при глотании, затруднение дыхания, припухание нёбных миндалин, наличие белесоватого налёта на нёбных миндалинах; повышение температуры до 37,60С, общую слабость, головную боль;

на момент курации на боли в горле при глотании, общую слабость.

Anamnesis morbi: считает себя больной с вечера 20 февраля 1999 года, когда после предшествующего переохлаждения организма у больной появилось чувство саднения в горле, припухание нёбных миндалин, и она самостоятельно обнаружила белесоватый налёт на правой нёбной миндалине. На следующий день утром появилась боль в горле при глотании, затруднение дыхания по типу инспираторной одышки, налёт распространился на обе миндалины, температура поднялась до 37,60С, появилась общая слабость, головная боль. Бригадой скорой медицинской помощи была доставлена в ЛОР-отделение б-цы им. Н.В. Соловьёва, где была заподозрена дифтерия. Больную направили в инфекционную больницу, где её госпитализировали во 2-е отделение. Была проведена антибактериальная, десенсибилизирующая и симптоматическая терапия. Больная отмечает улучшение состояния.

Anamnesis vitae: Перенесённые заболевания: хронический тонзиллит (с 12 лет), зоб II степени (состояла на учёте у эндокринолога до 1996 года). Перенесённые инфекционные заболевания: эпидемический паротит (1983 год), ветряная оспа (1987 год), острые респираторные инфекции (около 1 раза в год), ангины (всего перенесла три, последняя в 1994 году). Операции: аппендэктомия (1995 год). Наличие в анамнезе венерических, психических заболеваний, туберку­леза, вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции отрицает. Больная указывает наличие аллергических реакций типа крапивницы на приём препаратов тиреоидной группы. Гемотрансфузий не было. Привычных интоксикаций нет.

Эпидемиологический анамнез: со слов больной контакт с инфекционными больными отрицает, среди близкого окружения инфекционных заболеваний нет. Ввиду того, что больная страдает хроническим тонзиллитом с 12 лет, можно предположить о её бациллоносительстве.

Status praesens: Общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное.

Телосложение правильное, конституция нормостени­ческая. Температура тела в подмышечной впадине 36,70С.

Кожные покровы бледного цвета, шелушения, расчёсов нет, на лице угревая сыпь. Гнойников, язв на коже нет. Имеется рубец в правой подвздошной области от аппендэктомии. Влажность кожи умеренная, тургор тканей и эластичность кожи сохранены. Ногти, во­лосы без патологических изменений.

Развитие подкожно-жирового слоя умеренное, толщина складки ниже угла лопатки 1,5 см.

Слизистые губ, носа — бледно-розовые, влажные, высыпаний нет, склеры не изменены, иктеричности не наблюдается.

Пальпируются одиночные лимфатические узлы: подчелюст­ные. Размером 1х1,5 см овальной формы, эластичные, чувствительны при пальпации, подвижные, кожа над ними не изменена. Затылочные, околоушные, подподбородочные, шейные, подключичные, над­ключичные, подмышечные, локтевые, паховые и подколенные лимфоузлы не пальпируются.

Мышцы развиты равномерно, тонус слегка снижен, сила уменьшена, болезненность при пальпации отсутствует, уплотнений в мышцах нет.

Форма костей не изменена, болез­ненность при пальпации костей не выявляется. Конфигурация суставов не изменена, кожа над суставами бледная, холодная на ощупь, болезненности при пальпации суставов нет. Движения в суставах активные, в полном объёме.

Носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. Придаточные пазухи носа при пальпации и перкуссии безболезненные, осиплости голоса нет, дыхание свободное. Форма грудной клетки нормостеническая. Над- и подключичные пространства выражены. Грудной тип дыхания. Движения грудной клетки при дыхании рав­номерное, межрёберные промежутки не западают и не выпячиваются. Число дыхательных движений — 18 в минуту. Дыхание глубокое, ритмичное, одышки нет. При пальпации грудной клетки болезненности не обнаружено. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание не ос­лаблено, проводится одинаково с обеих сторон. Тре­ние плевры не определяется. При проведении сравнительной перкуссии над перкути­руемой поверхностью лёгких перкуторный звук ясный, лёгочный, одинаковый с обеих сторон. Топографическая перкуссия без патологических изменений. При аускультации лёгких выявлено везикулярное дыхание над всей иссле­дуемой поверхностью. Хрипов, крепитации и шума трения плевры нет. Бронхофония симметричная, не изме­нена.

Артериальный пульс одинаковый на обеих лучевых артериях, 68 в минуту, ритмичный, соответствует частоте сердечных сокращений, удовлетворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление 100 на 60 мм ртутного столба на обеих руках. В области сердца грудная клетка не де­формирована, пульсации не просматривается. Локализованный верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Перкуссия сердца без патологических изменений. При аускультации сердца тоны сердца ясные, ритмичные, сохранены, побочных шумов нет. Частота сердечных сокращений 68 в минуту.

Язык бледно-розовый, сухой, обложен белым налётом, сосочковый слой выражен. Зубы: кариозных изменений не обнаружено.

Лакунарная ангина – острое заболевание инфекционной природы, характеризующееся развитием воспалительного процесса в области миндалин глоточного кольца с заполнением крипт гнойным экссудатом.

История этой болезни уходит далеко в прошлое, в переводе название «ангина» означает «душит», в действительности при этом заболевании не развивается нарушений дыхательной функции.

Как и другие виды этого заболевания она опасна своими осложнениями – развитием ревматических поражений и нарушением функционирования внутренних органов, чаще почек или печени. Симптомы этой формы болезни выражены не так ярко как фолликулярной или флегмонозной, но она тоже довольно тяжело переносится особенно, если это лакунарная ангина у детей до 3 лет. В лечении заболевания у пациентов любого возраста большую роль играют антибиотики.

Возбудителями являются стрептококки (в 90 случаях из 100) стафилококки и довольно редко встречается лакунарная ангина, развивающаяся на фоне аденовирусной инфекции.

Чаще всего развивается лакунарная ангина у детей (70-75 случаев из 100) и спровоцировать ее могут:

  • первичный контакт с возбудителе заболевания;
  • локальное переохлаждение – холодная еда или напитки;
  • снижение активности иммунитета;
  • холодный период года является провоцирующим фактором при хроническом носительстве возбудителя.

Переход острой формы в хроническую может спровоцировать неправильное лечение, в том числе и случаи, когда назначенные антибиотики отменяют самостоятельно не выдержав полный курс лечения.

Ангина заразное заболевания, имеющее воздушно-капельный путь передачи. Заразиться можно при разговоре с больным человеком, нахождении в одном с ним помещении, совместном использовании посуды, предметов туалета и даже постельного белья и полотенец.

Для предотвращения заражения рекомендуется выделить больному отдельное помещение, посуду и белье, общаться с ним надевая марлевую повязку или медицинскую маску, часто проветривать комнату, где он находится и делать там влажную уборку. Особенно опасна лакунарная ангина, как и другие инфекционные болезни, для детей первого года жизни.

В различном возрасте лакунарная ангина дает одинаковые симптомы, варьирует только скорость их развития и выраженность. У детей заболевание развивается намного быстрее, чем у взрослых, а его симптомы ярко выражены и могут достигать допустимого максимума. В подростковом возрасте и у взрослых заболевание протекает намного спокойнее и развивается медленнее.

  1. Заболевание начинается резко с подъема высокой температуры (у детей она может достигать 40.0), которая практически не сбивается жаропонижающими средствами.
  2. Боль в горле – на начальной стадии она не сильная, с развитием заболевания она нарастает, вплоть до невозможности разговаривать и принимать пищу.
  3. Симптомы общей интоксикации – головные и мышечные боли, слабость, расстройства сна, у маленьких детей интоксикация может стать причиной развития фебрильных судорог (об их наличии в прошлом должна говорить история болезни).
  4. В детском возрасте при высокой температуре и значительной интоксикации могут возникать расстройства со стороны пищеварительного тракта – боль в животе, тошнота, позывы на рвоту, диарея.
  5. Отличительные симптомы болезни – в начальном периоде наличие очагов гнойного налета, которые быстро покрывают всю поверхность миндалин, по мере развития гноем заполняются и лакуны, налет легко снимается и не оставляет воспаленной, кровоточащей поверхности.

Лакунарная ангина практически всегда протекает с повышением температуры, крайне редко развивается боль в горле, сопровождающаяся гиперемией тканей без гипертермии. В таких случаях только врач может помочь разобраться и дифференцировать ангину от химических или термических ожогов, хронического тонзиллита или кандидоза.

Диагностика лакунарной ангины не представляет затруднений ля специалиста болезнь обладает выраженной специфической симптоматикой, а определить острый это случай или рецидив хронического поможет история болезни. В первую очередь необходим постельный режим и молочно овощная диета, желательно кормить больного протертыми блюдами.

Для предотвращения развития таких грозных осложнений заболевания сердца, ревматоидный артрит, пиелонефрит, энцефалит, флегмона и сепсис необходимо своевременно обращаться к врачу и тщательно придерживаться его рекомендаций. Специфической профилактики развития заболевания история не знает, но при активном образе жизни, полноценном питании и здоровом иммунитете риск заразиться значительно снижается.

Автор. Селезнева Елена,
Специально для сайта moylor.ru

Советуем почитать:

История Болезни Лакунарная Ангина Ребенок 4 Года

История болезни. Диагноз: Лакунарная ангина, бактериально-вирусной этиологии.Родился в г. Тюмени г. третьим ребенком в семье. Развитие в соответствии с полом и возрастом. В школу пошел с 6 лет, окончил 11 классов, затем поступил в лесотехнический техникум. Основной: первичная лакунарная ангина средней степени тяжести. Осложнения основного: нет.Anamnesis vitae: Перенесённые заболевания: хронический тонзиллит (с 12 лет), зоб II степени (состояла на учёте у эндокринолога до 1996 года).Дезинтоксикационная терапия. история болезни , добавлен 3. Лакунарная Ангина Изучение жалоб пациента при поступлении вРебенок считается больным с года с резкого повышения температуры до 39-40С. Ребенок лихорадил, был вялым насморк.2. Пол – мужской. 3. Возраст – 21 год. 4. Постоянное место жительства – город Москва.Был поставлен диагноз лакунарная ангина, выдан больничный лист, лечениеIV. История жизни (Anamnesis vitae). Единственный ребенок в семье, в росте и развитии не отставал.Возраст: 12 лет. Клинический диагноз: Острая лакунарная ангина, среднетяжелая форма. Барнаул-2008г. Паспортная часть.История болезни. Ф.И.О. курируемого больного Диагноз Гипертоническая болезнь 2 стадии, кризовое течение.Диагноз направившего учреждения: лакунарная ангина (поставлен врачом скорой медицинской помощи), дифтерия?Anamnesis vitae: Перенесённые заболевания: хронический тонзиллит (с 12 лет), зоб II степени (состояла на учёте у эндокринолога до 1996 года).История Болезни. ФИО пациента: Основной DS: Первичная лакунарная ангина средней степени тяжести.Анамнез заболевания. Считает себя больным с вечера 16 февраля 2012 года, когда после предшествующего переохлаждения организма у больного появилось чувствоОстрая лакунарная ангина, среднетяжелая форма — история болезни. КатегорияВозраст: 12 лет. Клинический диагноз: Острая лакунарная ангина, среднетяжелая форма.1. В.Ф. Учайкин Руководство по инфекционным болезням детей М-2001г.Помимо этих основных данных, история болезни лакунарная ангина говорит о таком плане лечения1 год 14 недель назад Re: Отзывы о Супраксе для детей и особенности препарата.История болезни.Возраст: 12 лет. Клинический диагноз: Острая лакунарная ангина, среднетяжелая форма.Перенесенные инфекции: ветряная оспа г. ОРВИ, ОРЗ. болеет 1 раз в год, ангина.1. В.Ф. Учайкин Руководство по инфекционным болезням детей М-2001г.

4. Дата поступления в клинику: 5. Профессия и место работы: 6. Место Диагноз при поступлении: лакунарная ангина средней степени тяжести. 9. Anamnesis morbi: считает себя больной с вечера 20 февраля 1999 года, когда Лакунарная ангина характеризуется гнойным налетом, который распространяется на свободную поверхность небных миндалин. Наблюдается Фолликулярная ангина | история болезни. Больной, ФИО, родился 04 августа 2006 года в благоустроенной семье, первым ребенком, от первой Был установлен предварительный диагноз лакунарной ангины. на уровне 3-4 +, не спадала интоксикация и высокая температура, продолжались свежие Ребенок стал опять обычным Виталиком. В содержимом пузырька была в кабинет жена, и мог только лежа рассказывать историю своей болезни: История болезни: бронхиальная астма, атопическая, лёгкая 3. Ребенок в семье один. 4. Ребенок от третьей беременности, первых родов. Первая Курсовая работа: Острая лакунарная ангина, среднетяжелая форма.

к. м. н доцент Зиновьева Л. И. Куратор:Тужулкина А. В. 536 гр. Срок курации: История болезни. Ребенок: ОРВИ, ОРЗ. болеет 1 раз в год, ангина. Во время В семье 4 человека: пациентка, мать, отец и брат- 16 лет. Промежуток, предшествующий болезни, невелик и составляет от Боль в горле может быть настолько сильной, что ребенку становится трудно глотать. В течение 4—5 дней температура тела нормализуется и улучшается общее Лакунарная ангина встречается намного чаще, чем фолликулярная. Ангиной называют воспаление небных миндалин, как правило, бактериальной При лакунарной ангине миндалины увеличены в размере, красные, Здравствуйте! 4 Дня назад мне удалили миндалины петлей под Здравствуйте!Ребенку 2,5 года.

Лекарства от болезни Ангина История переписки2. Родилась слабым ребенком с маленьким весом. Зимой (в начале года). 1952 г. больная перенесла грипп с высокой температурой, с головными Психическое состояние (по данным истории болезни)-тоскливое настроение, много плачет, Кроме того у нее дважды повторялась фолликулярная ангина. В случае заболевания ангиной у детей до года требуется стационарное лечение проявляться в форме лакунарной и фолликулярной ангины у детей. При тяжёлом течении болезни, а также если речь идёт о детях в возрасте до пяти лет, необходима госпитализация пациента. Антибиотики назначаются точно выверяемыми дозами в зависимости от возраста и состояния ребёнка. В зависимости от своевременного введения противодифтерийной сыворотки и формы дифтерии состояние ребенка через 1-5 сут улучшается. На 3 день болезни состояние ребенка немного улучшилась (кратность стула 5 раз, температура 37,3). Если же повышения температуры у ребенка не наблюдается, тогда попробуйте сделать ему паровую ингаляцию. На протяжении всей болезни следите за тем, чтобы ребенок обильно пил теплые напитки, особенно полезными будут У меня такой вопрос: можно ли везти ребенка на юг, конкретно анапа через 8 дней? Портал Здоровье@ Болезни и состояния, препараты, медучреждения. При этом может произойти нарушение дыхание, ребенок начинает задыхаться, кожа синеет. Болезнь вызывают различные виды вредоносных грибков, микроорганизмов, а именно — стрептококки, стафилококки.

Генные болезни. История болезни. Anamnesis vitae: Перенесённые заболевания: хронический тонзиллит (с 12 лет), зоб II степени (состояла на учёте у эндокринолога до 1996 года). В первую очередь при высокой температуре у ребенка следует вызвать врача. Для маленьких деток это смертельная болезнь, поэтому крайне важно начать борьбу с инфекцией на начальном этапе. Если миндалины у ребенка здоровые, то инфекция локализируется в горле. На протяжении всей болезни ребенок должен регулярно наблюдаться у лечащего педиатра. На первый план выходят симптомы интоксикации, чем младше ребенок, тем они более выражены. Острота этой болезни характеризуется воспалением лимфатических узлов горла и небных миндалин. В случае болезни детей до пяти лет возможна госпитализация. При осложнениях ребенок в дальнейшем может стать носителем стафилококка. Федерального закона 436-ФЗ от года О защите детей.

Источники: Комментариев пока нет!

4.Дата поступления в клинику:

5.Профессия и место работы:

6.Место постоянного жительства:

7.Диагноз направившего учреждения: лакунарная ангина (поставлен врачом скорой медицинской помощи), дифтерия? (ЛОР-отделение БСМП им. Н.В. Соловьёва).

8.Диагноз при поступлении: лакунарная ангина средней степени тяжести.

·Основной: первичная лакунарная ангина средней степени тяжести.

·Осложнения основного: нет.

·Сопутствующий: хронический тонзиллит.

при поступлении на боль в горле при глотании, затруднение дыхания, припухание нёбных миндалин, наличие белесоватого налёта на нёбных миндалинах; повышение температуры до 37,60С, общую слабость, головную боль;

на момент курации на боли в горле при глотании, общую слабость.

Anamnesis morbi: считает себя больной с вечера 20 февраля 1999 года, когда после предшествующего переохлаждения организма у больной появилось чувство саднения в горле, припухание нёбных миндалин, и она самостоятельно обнаружила белесоватый налёт на правой нёбной миндалине. На следующий день утром появилась боль в горле при глотании, затруднение дыхания по типу инспираторной одышки, налёт распространился на обе миндалины, температура поднялась до 37,60С, появилась общая слабость, головная боль. Бригадой скорой медицинской помощи была доставлена в ЛОР-отделение б-цы им. Н.В. Соловьёва, где была заподозрена дифтерия. Больную направили в инфекционную больницу, где её госпитализировали во 2-е отделение. Была проведена антибактериальная, десенсибилизирующая и симптоматическая терапия. Больная отмечает улучшение состояния.

Anamnesis vitae: Перенесённые заболевания: хронический тонзиллит (с 12 лет), зоб II степени (состояла на учёте у эндокринолога до 1996 года). Перенесённые инфекционные заболевания: эпидемический паротит (1983 год), ветряная оспа (1987 год), острые респираторные инфекции (около 1 раза в год), ангины (всего перенесла три, последняя в 1994 году). Операции: аппендэктомия (1995 год). Наличие в анамнезе венерических, психических заболеваний, туберку­леза, вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции отрицает. Больная указывает наличие аллергических реакций типа крапивницы на приём препаратов тиреоидной группы. Гемотрансфузий не было. Привычных интоксикаций нет.

Эпидемиологический анамнез: со слов больной контакт с инфекционными больными отрицает, среди близкого окружения инфекционных заболеваний нет. Ввиду того, что больная страдает хроническим тонзиллитом с 12 лет, можно предположить о её бациллоносительстве.

Status praesens: Общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное.

Телосложение правильное, конституция нормостени­ческая. Температура тела в подмышечной впадине 36,70С.

Кожные покровы бледного цвета, шелушения, расчёсов нет, на лице угревая сыпь. Гнойников, язв на коже нет. Имеется рубец в правой подвздошной области от аппендэктомии. Влажность кожи умеренная, тургор тканей и эластичность кожи сохранены. Ногти, во­лосы без патологических изменений.

Развитие подкожно-жирового слоя умеренное, толщина складки ниже угла лопатки 1,5 см.

Слизистые губ, носа — бледно-розовые, влажные, высыпаний нет, склеры не изменены, иктеричности не наблюдается.

Пальпируются одиночные лимфатические узлы: подчелюст­ные. Размером 1х1,5 см овальной формы, эластичные, чувствительны при пальпации, подвижные, кожа над ними не изменена. Затылочные, околоушные, подподбородочные, шейные, подключичные, над­ключичные, подмышечные, локтевые, паховые и подколенные лимфоузлы не пальпируются.

Мышцы развиты равномерно, тонус слегка снижен, сила уменьшена, болезненность при пальпации отсутствует, уплотнений в мышцах нет.

Форма костей не изменена, болез­ненность при пальпации костей не выявляется. Конфигурация суставов не изменена, кожа над суставами бледная, холодная на ощупь, болезненности при пальпации суставов нет. Движения в суставах активные, в полном объёме.

Носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. Придаточные пазухи носа при пальпации и перкуссии безболезненные, осиплости голоса нет, дыхание свободное. Форма грудной клетки нормостеническая. Над- и подключичные пространства выражены. Грудной тип дыхания. Движения грудной клетки при дыхании рав­номерное, межрёберные промежутки не западают и не выпячиваются. Число дыхательных движений — 18 в минуту. Дыхание глубокое, ритмичное, одышки нет. При пальпации грудной клетки болезненности не обнаружено. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание не ос­лаблено, проводится одинаково с обеих сторон. Тре­ние плевры не определяется. При проведении сравнительной перкуссии над перкути­руемой поверхностью лёгких перкуторный звук ясный, лёгочный, одинаковый с обеих сторон. Топографическая перкуссия без патологических изменений. При аускультации лёгких выявлено везикулярное дыхание над всей иссле­дуемой поверхностью. Хрипов, крепитации и шума трения плевры нет. Бронхофония симметричная, не изме­нена.

Артериальный пульс одинаковый на обеих лучевых артериях, 68 в минуту, ритмичный, соответствует частоте сердечных сокращений, удовлетворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление 100 на 60 мм ртутного столба на обеих руках. В области сердца грудная клетка не де­формирована, пульсации не просматривается. Локализованный верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Перкуссия сердца без патологических изменений. При аускультации сердца тоны сердца ясные, ритмичные, сохранены, побочных шумов нет. Частота сердечных сокращений 68 в минуту.

Язык бледно-розовый, сухой, обложен белым налётом, сосочковый слой выражен. Зубы: кариозных изменений не обнаружено.

Лакунарная ангина – острое заболевание инфекционной природы, характеризующееся развитием воспалительного процесса в области миндалин глоточного кольца с заполнением крипт гнойным экссудатом.

История этой болезни уходит далеко в прошлое, в переводе название «ангина» означает «душит», в действительности при этом заболевании не развивается нарушений дыхательной функции.

Как и другие виды этого заболевания она опасна своими осложнениями – развитием ревматических поражений и нарушением функционирования внутренних органов, чаще почек или печени. Симптомы этой формы болезни выражены не так ярко как фолликулярной или флегмонозной, но она тоже довольно тяжело переносится особенно, если это лакунарная ангина у детей до 3 лет. В лечении заболевания у пациентов любого возраста большую роль играют антибиотики.

Возбудителями являются стрептококки (в 90 случаях из 100) стафилококки и довольно редко встречается лакунарная ангина, развивающаяся на фоне аденовирусной инфекции.

Чаще всего развивается лакунарная ангина у детей (70-75 случаев из 100) и спровоцировать ее могут:

  • первичный контакт с возбудителе заболевания;
  • локальное переохлаждение – холодная еда или напитки;
  • снижение активности иммунитета;
  • холодный период года является провоцирующим фактором при хроническом носительстве возбудителя.

Переход острой формы в хроническую может спровоцировать неправильное лечение, в том числе и случаи, когда назначенные антибиотики отменяют самостоятельно не выдержав полный курс лечения.

Ангина заразное заболевания, имеющее воздушно-капельный путь передачи. Заразиться можно при разговоре с больным человеком, нахождении в одном с ним помещении, совместном использовании посуды, предметов туалета и даже постельного белья и полотенец.

Для предотвращения заражения рекомендуется выделить больному отдельное помещение, посуду и белье, общаться с ним надевая марлевую повязку или медицинскую маску, часто проветривать комнату, где он находится и делать там влажную уборку. Особенно опасна лакунарная ангина, как и другие инфекционные болезни, для детей первого года жизни.

В различном возрасте лакунарная ангина дает одинаковые симптомы, варьирует только скорость их развития и выраженность. У детей заболевание развивается намного быстрее, чем у взрослых, а его симптомы ярко выражены и могут достигать допустимого максимума. В подростковом возрасте и у взрослых заболевание протекает намного спокойнее и развивается медленнее.

  1. Заболевание начинается резко с подъема высокой температуры (у детей она может достигать 40.0), которая практически не сбивается жаропонижающими средствами.
  2. Боль в горле – на начальной стадии она не сильная, с развитием заболевания она нарастает, вплоть до невозможности разговаривать и принимать пищу.
  3. Симптомы общей интоксикации – головные и мышечные боли, слабость, расстройства сна, у маленьких детей интоксикация может стать причиной развития фебрильных судорог (об их наличии в прошлом должна говорить история болезни).
  4. В детском возрасте при высокой температуре и значительной интоксикации могут возникать расстройства со стороны пищеварительного тракта – боль в животе, тошнота, позывы на рвоту, диарея.
  5. Отличительные симптомы болезни – в начальном периоде наличие очагов гнойного налета, которые быстро покрывают всю поверхность миндалин, по мере развития гноем заполняются и лакуны, налет легко снимается и не оставляет воспаленной, кровоточащей поверхности.

Лакунарная ангина практически всегда протекает с повышением температуры, крайне редко развивается боль в горле, сопровождающаяся гиперемией тканей без гипертермии. В таких случаях только врач может помочь разобраться и дифференцировать ангину от химических или термических ожогов, хронического тонзиллита или кандидоза.

Диагностика лакунарной ангины не представляет затруднений ля специалиста болезнь обладает выраженной специфической симптоматикой, а определить острый это случай или рецидив хронического поможет история болезни. В первую очередь необходим постельный режим и молочно овощная диета, желательно кормить больного протертыми блюдами.

Для предотвращения развития таких грозных осложнений заболевания сердца, ревматоидный артрит, пиелонефрит, энцефалит, флегмона и сепсис необходимо своевременно обращаться к врачу и тщательно придерживаться его рекомендаций. Специфической профилактики развития заболевания история не знает, но при активном образе жизни, полноценном питании и здоровом иммунитете риск заразиться значительно снижается.

Автор. Селезнева Елена,
Специально для сайта moylor.ru

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Юрист со стажем 9 лет - Сергей / автор статьи
Семейный Юрист